Два исследования, опубликованные в журнале Nature, на которое ссылается Lenta.ru, посвящены проблеме репаративной регенерации мышечной ткани сердца, частично отмирающей при инфаркте миокарда. Результаты работ показывают, что хотя абсолютное большинство кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) обладает очень низкой способностью к делению, применение генетических методов может стимулировать процесс их пролиферации, благодаря чему происходит эффективное восстановление ткани миокарда.
В первом из исследований команда специалистов из Гарвардской медицинской школы и Brigham and Women’s Hospital (Бостон, Массачусетс) под руководством Ричарда Ли (Richard Lee), отследила генезис кардиомиоцитов мышей начиная с эмбриональной стадии развития до взрослого возраста.
Было установлено, что в ходе развития эмбриона разрастание ткани сердечной мышцы происходит за счет деления кардиомиоцитов. Однако вскоре после рождения основная масса кардиомиоцитов теряет способность к пролиферации и дальнейший рост миокарда происходит за счет гипертрофического увеличения объема уже существующих клеток. Способность к пролиферации остается лишь у очень небольшого (менее одного процента от общего числа клеток сердечной мышцы) пула эмбриональных кардиомиоцитов. В случае инфаркта миокарда количество таких пролиферирующих клеток увеличивается до трех процентов, однако естественная способность к регенерации мышечной ткани сердца во взрослом возрасте остается очень ограниченной.
Результаты второй работы, авторами которой являются Мауро Джакка (Mauro Giacca) и его коллеги из Международного центра генетической инженерии и биотехнологии (Триест, Италия), показывают, что процесс пролиферации абсолютно всех кардиомиоцитов взрослого организма и, как следствие, регенерации тканей миокарда, можно индуцировать путем введения в клетку специально отобранных микроРНК.
Авторы отобрали из полногеномной библиотеки человеческих микроРНК те из них, которые стимулируют процесс деления кардиомиоцитов у новорожденных младенцев, а из них выделили сорок микроРНК, оказывающих аналогичное действие на клетки новорожденных мышат и крысят. Две из них затем были отобраны для тестирования и их применение после индуцированного инфаркта миокарда у мышей дало прекрасные результаты – процесс регенерации сердечной мышечной ткани был столь значительным, что через два месяца после инфаркта область поражения сократилась вдвое, а функции сердца восстановились почти полностью.
Стоит отметить, что это не первое сообщение о применении микроРНК для "перепрограммирования" клеток при инфаркте миокарда. В апреле 2012 года специалисты из медицинского центра при Университете Дьюка отчитались об успешных экспериментах по превращению рубцовой ткани, возникающей на миокарде после инфаркта, в мышечную. Введение в клетку-фибробласт микрРНК превращало ее в рабочий кардиомиоцит.
